Em
terapia intensiva, os principais objetivos da sedação incluem
reduzir a resistência à ventilação mecânica, tratamento de
distúrbios psiquiátricos ou problemas relacionados à abstinência
de substâncias de abuso, restauração da temperatura corpórea,
redução da ansiedade, facilitação do sono e redução do
metabolismo. Em casos de traumatismo craniano, o objetivo da sedação
pode incluir a indução do coma, a fim de promover o “silêncio
elétrico” (EEC burst supression, do inglês) do cérebro,
reduzindo sua necessidade metabólica. Tal procedimento pode estar
associado ou não à indução de hipotermia para controlar as
necessidades metabólicas neuronais. O agente sedativo ideal deve
possuir propriedades ideais como mínimo efeito depressor dos
sistemas respiratório e cardiovascular, não interferência no
metabolismo de outras drogas, e possuir vias de eliminação
independentes dos mecanismos renal, hepático ou pulmonar, resultando
em uma meia-vida de eliminação curta, sem metabólitos ativos.
A
sedação pode ser definida entre um simples estado de cooperação,
com orientação espaço temporal e tranqüilidade ou apenas resposta
ao comando, podendo incluir ou não a hipnose. Para se avaliar o grau
de sedação, empregam-se inúmeras escalas, sendo a mais utilizada
àquela proposta por Ramsay. A escala de Ramsay é utilizada como
referência para validação de novas técnicas.
Escala
de Ramsay
A
avaliação da sedação ainda se baseia fundamentalmente na
observação clínica. Entre os agentes farmacológicos disponíveis
para a sedação, os opióides são drogas que, além do seu efeito
analgésico, promovem sedação importante e são empregados em
pacientes requerendo ventilação mecânica, pois inibem a
ventilação, bem como o reflexo de tosse. São empregados em
associação com os benzodiazepínicos ou com o propofol. O uso
prolongado induz à ocorrência de tolerância. Os mais comumente
empregados são o fentanil, alfentanil, sufentanil e a morfina. O uso
concomitante de opióides reduz a necessidade de outros hipnóticos.
Os benzodiazepínicos
(BZD) são as drogas mais amplamente utilizadas na UTI. Os
BZD possuem excelentes qualidades sedativas hipnóticas e
ansiolíticas, associadas à ação anticonvulsivante e relaxante
muscular. A amnésia constitui-se num efeito colateral desses
compostos. Em relação ao sistema cardiovascular, possuem alguns
efeitos benéficos, relacionados à redução tanto da pré quanto da
pós-carga, devido à discreta ação simpatolítica. Os BZD diminuem
o consumo de oxigênio miocárdico, porém, quando associados a doses
elevadas de opióides podem produzir uma importante depressão
miocárdica, sobretudo nos pacientes que apresentam má função
ventricular.
Os
BZD produzem redução do fluxo sanguíneo cerebral (FSC), de
maneira acoplada à redução do consumo de oxigênio cerebral. Desta
maneira, esses compostos são úteis na redução da pressão
intracraniana, à condição que hipotensão seja evitada de maneira
a garantir uma pressão adequada de perfusão cerebral (PPC = PAM -
PIC). Em pacientes ventilando espontaneamente, principalmente em
idosos e pneumopatas, os BZD reduzem a resposta ventilatória reflexa
induzida pela hipoxemia e hipercapnia.
Os
dois principais BZD disponíveis para administração intravenosa no
Brasil são o midazolam (Dormonid ®) e
o diazeparn (Valium ®). Ambos são dependentes do
mecanismo de glicuronidação hepática para serem metabolizados e,
portanto, seus efeitos são prolongados nos pacientes com
insuficiência hepática.
O
metabolismo do diazepam gera o n-desmetil diazepam que, como o
próprio composto original, possui uma meia-vida de eliminação
prolongada (maior 20 horas). O efeito do diazepam é tão mais
prolongado quanto for a duração da sedação. O midazolain possui
uma meia—vida de eliminação de duas (2) a quatro (4) horas e não
possui metabólitos ativos, portanto encontra um perfil mais adaptado
à infusão contínua, por períodos curtos ou prolongados. Devido à
extensa ligação protéica (96%), os efeitos sedativos podem ser
importantes em pacientes hipoproteinêmicos e hipoalbuminêmicos,
devido à maior fração de droga livre no plasma.
O flumazenil
(Lanexat®) é o antagonista competitivo dos
receptores diazepínicos. Em UTI, pode ser empregado em doses
crescentes de 0.3 mg, até uma dose total de 2 mg, em intervalos de
um (1) minuto. O flumazenil permite antagonizar os efeitos hipnóticos
e sedativos dos BZD, e os efeitos adversos paradoxais, como a
agitação. Além disso, o flumazenil permite o diagnóstico e o
tratamento de uma intoxicação por BZD ou pode ser auxiliar no
diagnóstico etiológico do coma.
Está contra-indicado
em pacientes alérgicos aos BZD, em pacientes em uso crônico de
BZD ou naqueles que os utilizam para controle da epilepsia. Devido à
meia-vida de eliminação ser mais curta do que a dos BZD, existe o
risco de ressedação. A reversão dos efeitos dos BZD pode promover
elevação da PIC e descompensação cardiovascular.
O propofol
(Diprivan ®) é uma droga anestésica, capaz de
induzir desde a sedação até uma hipnose profunda. Em razão do seu
metabolismo elevado, possui curta meia-vida de eliminação. No
entanto, após uma infusão prolongada (de duração média de
oitenta e cinco (85) horas) ocorre um aumento na meia-vida de
eliminação que não compromete o despertar dos pacientes, sendo que
as concentrações plasmáticas se reduzem em 50 %, após dez (10)
minutos da interrupção da infusão. Em comparação com o
midazolam, o propofol está associado com mais rápida recuperação
dos efeitos clínicos e eletroencefalográficos. As condições
clínicas são semelhantes, quando se associam a opióides do tipo
propofol ou midazoIam. Pode ser utilizado no traumatismo craniano,
desde que mantida a PPC (maior 60 mmHg), para uma redução da PIC
inferior a 10 mmHg. Após cirurgia cardíaca, mostra-se interessante
na sedação por curta duração para manutenção da assistência
ventilatória. No entanto, uma redução de 1 5 a 20 % da pressão
arterial média pode ser observada após urna dose em “bolus”,
variando entre 0.24 e 1 mg/kg. A freqüência cardíaca pode ser
reduzida devido à inibição do barorreflexo, condição vantajosa
nos pacientes coronariopatas. Outras indicações para o uso do
propofol incluem a redução do espasmo tetânico, broncodilatação,
em pacientes pneumopatas, tratamento do estado de mal epiléptico,
refratário a outras medicações, redução de náuseas e vômitos e
do prurido, e cardioversão. O propofol é uma droga de aplicação
segura nos pacientes susceptíveis à hipertermia maligna.
O pancurônio
(Pavulon ®) é o curare mais empregado em UTI.
É um curare de duração de ação entre quarenta e cinco e sessenta
(45-60) minutos e dependente de mecanismos renais (70%) e hepáticos
(30%) para sua eliminação, acumulando-se nos pacientes com
insuficiência renal ou hepática, quando administrado em doses mais
elevadas. Possui um efeito vagolítico que determina hipertensão e
taquicardia.
O atracúrio (Tracrium ®) é um curare de duração intermediária, ao redor de vinte (20) minutos. E eliminado por hidrólise espontânea plasmática, independente dos mecanismos renais e hepáticos. Os efeitos cumulativos estão praticamente ausentes e, por isso, está aconselhado para utilização sob infusão contínua. Pode liberar histamina, principalmente quando administrado rapidamente.
O vecurônio
(Norcuron ®) é um curare de duração
intermediária(trinta (30) minutos) análogo ao pancurônio,
porém com menos efeitos sobre o sistema cardiovascular. É
primariamente metabolizado pelo fígado, e dependente dos rins para a
excreção. A dosagem deve ser reduzida na insuficiência hepática e
renal.
Adapta-se
à infusão contínua, embora produza um metabólito ativo que possui
metade da potência do composto original.
O
bloqueio neuromuscular pode ser antagonizado (exceto no caso da
succinilcolina) por drogas anticolinesterásicas. Em nosso meio, o
agente mais empregado é a neostigmina (Prostigmine ®) na dosagem de
0.05 mg/kg. A administração concomitante de atropina (0.01 mg/kg) é
preconizada com a finalidade de atenuar a estimulação sobre os
receptores periféricos muscarínicos, reduzindo, principalmente, a
intensa bradicardia, determinada por estes agentes. A intensidade do
bloqueio neuromuscular pode ser monitorizada através da estimulação
do nervo periférico e as dosagens podem ser, assim, ajustadas para
uma intensidade mínima de depressão da atividade muscular.
O bloqueio
neuromuscular, por tempo prolongado, pode induzir a uma disfunção
neuromuscular, caracterizada por fraqueza muscular generalizada,
tetraparesia, arreflexia, progredindo até a paralisia flácida,
persistente por dias ou meses. Em alguns pacientes, uma associação
entre curare e corticoterapia, em altas dosagens (mal asmático,
transplantado hepático) foi observada.
Deve
ser diferenciada da polineuropatia da UTI, que ocorre por ocasião da
sepse, na ausência da administração de qualquer curare. Cabe ainda
lembrar que inúmeras drogas potencializam o efeito dos curares, tais
como os aminoglicosídeos, tetraciclinas, anestésicos locais,
fenitoína, propranolol, trimetafam, glicosídeos cardíacos,
cloroquina, catecolaminas e diuréticos.
Fonte:http://concursoparaenfermagem.blogspot.com.br/2010/07/tipos-de-sedacao-utilizada-em-uti.html
